研究结果表明氨基酸感应通路在驱动结直肠癌（CRC）中的关键作用，并强调了膳食蛋白质干预在CRC中的转化意义。
众所周知，癌细胞需要营养才能存活和生长。细胞中最重要的营养传感分子之一是mTORC1，它通常被称为细胞生长的主要调节剂。
mTORC1允许细胞感知不同的营养物质。为了使细胞通过制造更多的蛋白质来生长和增殖，细胞必须确保它们有生产蛋白质所需的资源。因此，要产生蛋白质和激活mTORC1，细胞必须有足够的能量资源、营养可用性、氧丰度和适当的生长因子来启动mRNA的翻译。当营养物质有限时，细胞会关闭营养感应级联并关闭mTORC1。
mTORC1也被称为雷帕霉素复合物1的哺乳动物靶点或雷帕霉素复合物1的机械(http://www.maoyihang.com/sell/l_4/)靶点，是一种蛋白质复合体，作为营养/能量/氧化还原传感器并控制蛋白质合成。
研究人员在小鼠中发现，低蛋白饮食阻断了启动癌症生长主要调节因子的营养信号通路。调控因子mTORC1利用营养信号控制细胞的生长和繁殖。
mTORC1在具有某些突变的癌症中异常活跃，已知会导致癌症对标准治疗产生耐药性。低蛋白饮食的一个关键部分是减少两种关键氨基酸，这种氨基酸通过一种叫做GATOR的复合物改变营养信号。
GATOR1和GATOR2一起工作以保持mTORC1的运行。当细胞有足够的营养时，GATOR2会激活mTORC1。当营养不足时，GATOR1会使mTORC1失活，限制某些氨基酸会阻断这种营养信号。之前对mTORC的抑制主要集中在抑制其致癌信号。
但是这些抑制剂可能会导致严重的副作用——当患者停止服用它们时，癌症可能会复发。研究表明，通过低蛋白饮食限制氨基酸来阻断营养途径是关闭mTORC的另一种方法。
研究人员证实了他们在小鼠体内的细胞中发现，限制氨基酸可以阻止癌症生长，并导致细胞死亡增加。通过对结肠癌患者的组织活检，研究人员证实了mTORC的高标记与更强的化疗耐药性和较差的预后相关。
