IBI351突破性治疗药物的认定是基于正在进行的临床实践I/II本研究旨在评估I期初步结果IBI351单药标准治疗失败或不耐受KRASG12C晚期恶性肿瘤突变受试者的安全性、耐受性和初步疗效。
2022年中国临床肿瘤学会（CSCO）上公布的IBI351临床I期数据显示， 截至2022年7月29日，可评估55例非小细胞肺癌疗效的人群中客观缓解率（ORR）疾病控制率为50.9%，（DCR）为92.7%。其中，600mg BID剂量组 (RP2D推荐剂量) 在21例可评估受试者中，呈现更好的疗效，客观缓解率（ORR）疾病控制率（DCR）分别为61.9%和100%。没有达到中位缓解的持续时间和中位无进展的生存时间。
安全方面，整体耐受性好， 各剂量组未观察到DLT事件，MTD未达到。共有92.5%(62/67)受试者发生药物相关不良事件（TRAEs），大部分是1-2级，最常见TRAE提高贫血、转氨酶和胆红素， 瘙痒和疲劳。19.4%的受试者发生≥3级TRAEs，无死亡或治疗终止TRAEs发生。IBI351在晚期表现出良好的耐受性NSCLC病人还表现出令人鼓舞的疗效。目前IBI351单药用于携带KRASG12C晚期非小细胞肺癌单臂注册研究正在进行中，更新的研究结果将在2023年学术会议(http://www.maoyihang.com/exhibIT(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)/)上公布。
突破性治疗药物资格认定是为了加快对严重疾病的发展，在初步临床试验中显示其疗效或安全性明显优于现有治疗方法而设计的新药。突破性治疗药物的认定可以使药物在研发过程中CDE密切沟通和指导，加快新药上市，提前解决中国患者不满足的临床需求。点击此处查看已列入突破性治疗品种名单。
关于IBI351/GFH925
作为一种高效口服新分子实体化合物，IBI351通过共价不可逆修饰KRASG12C蛋白质突变体半胱氨酸残基能有效抑制蛋白质介导GTP/GDP从而降低交换KRAS蛋白质活化水平；临床前半胱氨酸选择性试验也显示IBI351对突变位点的高选择性抑制效果。
此外，IBI351抑制KRAS下游信号传信号传输通道，有效诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞，达到抗肿瘤效果。
此外，IBI351抑制KRAS下游信号传信号传输通道，有效诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞，达到抗肿瘤效果。
