大量研究证实，抗炎药物不仅能干扰肿瘤的炎症环境，还能直接增加肿瘤细胞的凋亡率和对常规治疗的敏感性，减少肿瘤的侵袭转移，是治疗肿瘤的有效候选药物。
在这项研究中，首次使用高通量筛选，并确定了一种候选化合物依巴斯汀，一种h1 -组胺受体拮抗剂，用于治疗骨肉瘤。细胞活力分析、菌落形成实验、创面愈合实验和Transwell实验均显示依巴斯汀对骨肉瘤细胞有抗肿瘤作用。
此外，依巴斯汀在体内外均有明显的细胞周期阻滞、转移抑制、凋亡和诱导自噬作用。
机械(http://www.maoyihang.com/sell/l_4/)方面，研究人员观察到依巴斯汀疗法通过激活骨肉瘤细胞中的AMPK/ULK1信号来触发自噬。多啡啡是一种AMPK抑制剂，可逆转依巴斯汀诱导的细胞凋亡和自噬。更重要的是，研究发现IPMK与AMPK相互作用，并在骨肉瘤细胞中作为AMPK蛋白的正向调节因子。
一项救援研究表明，IPMK基因敲除可以逆转依巴斯汀诱导的自噬和AMPK/ULK1信号通路的激活，表明依巴斯汀活性依赖于IPMK。
实验证据表明，依巴斯汀在骨肉瘤中具有抗肿瘤活性，并通过激活AMPK/ULK1信号通路促进自噬，这是ipmk依赖的。
这些结果表明，组胺H1受体拮抗剂依巴斯汀对骨肉瘤具有抗肿瘤作用。依巴斯汀通过激活ipmk依赖的AMPK/ULK1信号通路发挥抗肿瘤和自噬作用。
本研究的结果为依巴斯汀的临床应用潜力提供了见解，并表明依巴斯汀可能是治疗骨肉瘤患者的一种新的候选药物。
