在论文中，研究者发现bcaa代谢途径在人体老化时会受到损伤，导致脂肪细胞功能不均衡，发生慢性代谢性疾病。脂肪细胞在能量代谢的稳定性中起着重要的作用，这些细胞会与电池细胞和构成脂肪组织的多个免疫细胞一起经历老化，这些细胞会分泌与老化相关的分泌型(sasp, sasp, sasp)。senescence associated secretory phenotype会加速身体老化，降低脂肪组织功能。因此，肝脏和肌肉细胞中脂肪的积累引发代谢性疾病，最终减少身体的健康寿命。
在之前发表的研究报告中，研究者发现crtc 2的过度活跃会导致胰岛素抵抗、脂肪肝和肥胖。但到目前为止，还没有发现脂肪组织中crtc 2对人体老化和相关人体障碍的影响的研究。本论文的研究首次证明，老化引起的脂肪组织中crtc 2水平的增加会加速细胞的老化，导致脂肪细胞功能的丧失及与老化相关的慢性代代谢疾病的发生。crtc 2在脂肪组织中减少ppar 的表达，损伤branched chain amino acid (bcaa)的分解代谢。通过代谢体-抄写体复合分析，研究人员发现，雷帕尔激活mtorc1，激活mtorc1会诱发细胞老化，并通过控制线粒体止血促进老化。
因此，在脂肪组织中选择性地抑制crtc 2或激活ppar ，可以抑制人体衰老，延长健康寿命。综合本论文的研究结果可以看出，crtc 2对bcaa分解代谢的干涉在体内诱发与老化相关的脂肪组织改造，引起代谢功能低下非常重要。
因此，在脂肪组织中选择性地抑制crtc 2或激活ppar ，可以抑制人体衰老，延长健康寿命。综合本论文的研究结果可以看出，crtc 2对bcaa分解代谢的干涉在体内诱发与老化相关的脂肪组织改造，引起代谢功能低下非常重要。
