这篇文章主要研究了在肺部纤维化中，不同细胞类型之间的相互作用以及组蛋白在其中的作用。文章指出，血小板在正常情况下会形成血凝块，但在肺部纤维化中会参与免疫细胞的功能，攻击健康细胞并损伤肺部功能。免疫系统中名为中性粒细胞的免疫细胞所释放的组蛋白，能够通过激活来自血小板的免疫介导子TGFβ1的产生来开启异常的相互作用，随后TGFβ1会阻断来自巨噬细胞中的另外一种介导子IL-27的释放，从而促进肺部纤维化的发生。
文章进一步通过实验发现，相比健康个体而言，特发性肺纤维化患者机体中所释放的组蛋白水平较高。研究者利用博来霉素诱导的肺部损伤的肺纤维化实验模型进行研究后发现，中性粒细胞是组蛋白的主要来源。通过阻断组蛋白、组织染色和遗传缺失后机体免疫介质的水平等进一步实验，研究人员发现TGFβ1和IL-27都能作为肺部纤维化期间组蛋白的下游分子介导子。
这些研究结果揭示了组蛋白、TGFβ1和IL-27在肺部纤维化过程中的关键作用，为开发新型疗法铺平道路。
