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阿尔兹海默病研究取得突破:关键基因DEK被发现,或导致易感神经元退化

放大字体  缩小字体发布日期:2024-03-14 09:52  浏览次数:14
摘 要:近日,国际神经科学杂志Brain发表了一项重要研究,题为A cell autonomous regulator of neuronal excitability modulates tau i
  近日,国际神经科学杂志Brain发表了一项重要研究,题为“A cell autonomous regulator of neuronal excIT(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)ability modulates tau in Alzheimer’s disease vulnerable neurons”。瑞典卡洛琳学院等机构的科学家们发现了一种特殊基因,该基因可能导致对阿尔兹海默病最敏感的神经元细胞发生退化。
 
  研究人员通过联合研究,利用先进的分析工具(http://www.maoyihang.com/sell/l_5/)和机器学习技术,识别出DEK基因可能是导致内嗅皮层神经元易感性的关键。内嗅皮层神经元对于新记忆的形成至关重要,但在阿尔兹海默病中,这些神经元却是最早受到影响的。
 
  为了验证这一发现,研究人员在实验室培养的模型中控制了内嗅皮层和神经元中DEK基因的表达水平。当降低DEK基因水平时,易感神经元开始积累tau蛋白并发生退化。这一发现为阿尔兹海默病的治疗提供了新的思路。
 
  研究者Jean-Pierre Roussarie教授表示,理解为何特定神经元在阿尔兹海默病早期阶段变得非常易感并退化至关重要。他们相信,揭示这种易感性将有助于开发新型治疗策略。
 
  尽管这一发现只是理解这些脆弱神经元如何死亡的第一步,但研究团队希望能发现更多基因,以全面理解导致记忆形成神经元死亡的机制。这些研究成果为预防阿尔兹海默病患者记忆丧失和遏制疾病进展提供了新的希望。
 
 
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