近期,南方医科大学的研究团队在《Int J Biol Sci》杂志上发表了重要研究。他们发现CD73,这种由基因5'-核苷酸酶Ecto(NT5E)编码的酶,在CRC的进展和免疫逃逸中扮演着双重角色。研究团队利用免疫组织化学(http://www.maoyihang.com/sell/l_9/)和生物信息学分析,发现CD73在CRC组织中显著升高,特别是在转移的CRC中,与不良预后密切相关。
实验结果表明,CD73不仅支持CRC的肿瘤进展,还损害了CD8+ T细胞的活力和效应功能。而抑制CD73不仅可以降低CRC的恶性表型,还能提高CD8+ T细胞在肿瘤微环境(TME)中的抗癌反应。更令人振奋的是,与单独使用PD-1抑制剂相比,CD73阻断剂与PD-1抑制剂的联合使用展现出了更强的抗癌效果。
当前,ICB作为单药治疗的临床试验完全缓解率极低,这凸显了开发新型组合疗法的重要性,以期在肿瘤免疫和自身免疫性疾病之间取得平衡。本研究强调,抑制CD73可能是改善CRC患者临床预后的有效策略,为未来的临床试验提供了新的方向。这一发现有望为结直肠癌患者提供更为精准和有效的治疗选择,改善其生活质量与预后。