肿瘤细胞可以改变它们的新陈代谢以支持生长，从而确保它们的存活；调节细胞代谢并作为开发靶向疗法的可行候选者的酶。胆碱和甘油-3-磷酸，从而影响胆碱和磷脂代谢，并与体外癌症相关功能有关，尽管研究人员现在已经证明了胆碱代谢在乳腺癌中的重要性，但EDI3 在这种类型中的关键作用癌症不清楚。
研究人员发现，EDI3在ER-HER2+人乳腺肿瘤中的表达水平最高，在ER-HER2+乳腺癌细胞系中的表达和酶活性最高； HER2的下调和HER2信号的抑制可能是降低EDI3表达的关键，而EDI3的抑制反过来主要降低ER-HER2+细胞的活力；此外，抑制ER-HER2+ 细胞中对HER2 靶向治疗具有抗性的EDI3 会抑制小鼠的体外细胞存活和肿瘤生长。基于这些发现，研究人员得出结论，与其他亚型相比，ER-HER2+ 乳腺癌中EDI3 表达上调，EDI3 抑制导致细胞存活率和肿瘤生长下降，尤其是在ER-HER2+ 乳腺癌细胞中。 - 靶向治疗；靶向EDI3 可用作治疗剂，以增强标准疗法的效果或在对标准疗法产生耐药性的情况下作为替代策略。
HER2 的命名是因为它是一种生长因子受体，它的工作是从细胞外接收信号并将其传递到细胞内部以刺激细胞分裂；如果患者体内有过多的生长因子HER2 受体，其肿瘤称为HER2+ 乳腺癌（乳腺癌的一种亚型），可能会因为存在多种生长信号而不受控制地分裂。因此，确定HER2的状态非常重要，因为有专门影响HER2的药物。大多数HER2+ 患者可以对这些药物产生成功反应，但有些患者会产生耐药性。因此，研究人员需要开发针对这种肿瘤亚型的替代治疗策略。
除了HER2 信号外，雌激素还可以影响乳腺癌细胞的生长，雌激素可以附着在细胞雌激素受体结合位点，从而开启促进细胞生长的基因表达。为了确定肿瘤是否以激素依赖的方式生长，研究人员通常需要分析细胞比例和相应的激素受体水平，结果以ER+（雌激素受体阳性）和ER-（雌激素受体阳性）表示。负）具体说明。
因此，本研究结果表明，EDI3可能是对HER2靶向治疗耐药的ER-HER2 +乳腺癌患者潜在的新治疗靶点，尚需科学家进一步研究和解读。
