阿尔兹海默病是一种神经退行性疾病，全球有超过5000万人受到影响。这种疾病的标志之一是在大脑中积累β-淀粉样蛋白斑块，这会导致认知功能逐渐下降。小胶质细胞是大脑的常驻免疫细胞，它们被认为在清理受损的β-淀粉样蛋白中起着关键作用。
在这项研究中，科学家们发现了一种名为VCAM1的细胞表面蛋白，它可能作为阿尔兹海默病的治疗靶点。研究表明，VCAM1可能介导小胶质细胞向β-淀粉样蛋白迁移，并促进β-淀粉样蛋白的清理。此外，另一种在β-淀粉样蛋白斑块中存在的蛋白—ApoE—可以与VCAM1结合，动员小胶质细胞移动到β-淀粉样蛋白斑块上。在小鼠模型中，刺激VCAM1–ApoE的通路可以减少阿尔兹海默病的病理学表现。
科学家们还观察了阿尔兹海默病患者大脑组织中表达VCAM1的小胶质细胞的功能。令人感兴趣的是，阿尔兹海默病患者的脑脊液中可溶性VCAM1的水平升高，这可能表明VCAM1-ApoE信号功能的异常，这与小胶质细胞对β-淀粉样蛋白的清理率降低有关。这一研究结果揭示了阿尔兹海默病的病理学发生过程中存在VCAM1–ApoE信号通路，VCAM1可以作为阿尔兹海默病新型疗法的潜在靶点。
这项研究结果不仅扩大了科学家们对阿尔兹海默病的理解，也为开发新的干预措施提供了思路和目标。虽然目前迫切需要开发有效的疾病修饰疗法，但科学家们首先需要识别正确的药物靶点。后期，他们将继续努力利用创新性的方法来实现这一目标。综上，本文研究结果表明，促进VCAM1–ApoE依赖性的小胶质细胞功能或许能改善阿尔兹海默病患者的病理学表现。
