研究人员Zhang表示，对于三阴性乳腺癌，你可能需要考虑靶向作用的主要免疫抑制机制，而靶向作用CD73现在已经成为另一种新的选择，除了其他传统的检查点阻塞。三阴性乳腺癌细胞不含乳腺癌细胞中常见的典型激素和蛋白质受体，这可能使可行的治疗靶点数量非常有限。
免疫检查点抑制剂等免疫疗法除手术、放疗、化疗外，广泛应用于实体瘤的治疗，免疫检查点抑制剂是一种特殊药物，可识别和阻断免疫细胞和癌细胞产生的特殊蛋白质和检查点。然而，之前的临床试验结果表明，大多数三阴性乳腺癌患者可能对这种治疗几乎没有反应。在这项研究中，研究人员旨在识别新的治疗靶点，调动身体免疫系统，以克服三阴性乳腺癌细胞引起的肿瘤免疫抑制。
通过对三阴性乳腺癌细胞系的分析，研究人员发现活性细胞外酶CD73的水平会增加，CD73的水平会增加，这可能表明酶水平的生长会增加肿瘤微环境中的免疫抑制活性。利用先进的显微镜技术进一步调查癌细胞，研究人员发现泛素酶蛋白TRIM21可能介导CD73的降解，破坏TRIM21可以稳定CD73，反过来抑制CD8 T细胞的功能，否则这些T细胞会促进对癌症的适应性免疫反应。
研究人员表示，实际上可以提供额外的选择来阻断两个分子之间的结构，此外，研究人员还从CD73中提取了特定的氨基酸，这可能会降解CD73的基本细胞功能，特别是泛素化，并通过阻断肿瘤免疫力来增强肿瘤的生长。一般来说，本文的研究结果揭示了通过降低CD73的蛋白质水平来阻断三阴性乳腺癌进展的一种新的潜在治疗策略。CD73水平的降低和TRIM21水平的增加可能是帮助识别可能对免疫治疗有利反应的患者的特殊生物标志物。
研究人员Zhang表示，如果直接调整CD73的蛋白质水平，它不仅可以降低酶的活性，还可以靶向CD73，而不依赖酶的活性功能。综上所述，本文揭示了一种特殊的蛋白质降解机制，可以指挥CD73，研究人员还阐述了一种通过调节CD73泛素化的新治疗策略。
